Ученые подтвердили связь между болезнью Альцгеймера и апноэ во сне

Новое исследование подтверждает связь между обструктивным апноэ сна и болезнью Альцгеймера. Возможные причины данной связи включают накопление токсичных продуктов вследствие недостатка кислорода. Авторы опубликовали исследование в научном журнале Sleep.

Актуальность вопроса

При апноэ во сне дыхание человека многократно останавливается и возобновляется. Симптомы включают громкий храп, беспокойный сон и сонливость в течение дня. Распространенность данного состояния среди взрослого населения варьируют от 9 до 38%. Апноэ во сне обычно чаще встречается у мужчин, пожилых людей и людей с ожирением. Апноэ во сне связано с плохим вниманием, памятью и является признанным фактором риска развития деменции.

«Мы знаем, что если у вас есть апноэ во сне в середине жизни, у вас больше риска развития болезни Альцгеймера, когда вы станете старше, и если у вас есть болезнь Альцгеймера, у вас больше риска иметь апноэ во сне, чем у других людей вашего возраста», — говорит профессор Стивен Робинсон (Stephen Robinson) из Австралии. «Связь есть, но распутывание причин и биологических механизмов остается огромной проблемой».

Изучая посмертные образцы людей, страдающих апноэ во сне, Робинсон сосаторами недавно обнаружили, что тяжесть состояния связана с уменьшением объема гиппокампа, области мозга, которая атрофируется у людей с болезнью Альцгеймера.

Используя те же самые образцы мозга, Робинсон обнаружил первые признаки амилоидных бляшек у людей с апноэ во сне.

Амилоидные бляшки являются признаком повреждения, наблюдаемого при болезни Альцгеймера, вместе со сгустками волокон, известных как нейрофибриллярные клубки. Исследователи обнаружили, что бляшки появляются сначала в тех же местах и распространяются таким же образом в мозгу людей с апноэ сна, как и у людей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, размер бляшек коррелировал с тяжестью апноэ во сне.

«Это важный шаг вперед в нашем понимании связей между этими состояниями, который открывает новые направления для исследователей, стремящихся разработать методы лечения и профилактики болезни Альцгеймера», — говорит Робинсон, который руководил исследованиями.

Ученые исследовали сохраненные образцы мозга 34 человек со средним возрастом в 67 лет, которым был поставлен диагноз обструктивного апноэ сна. Стволы головного мозга были доступны для изучения у 24 из этих людей.

Ни один из пациентов не получил диагноз деменции в течение своей жизни. Однако у 70% отмечались нейрофибриллярные клубки, а у 38% — амилоидные бляшки в гиппокампе.

«В то время как у некоторых людей могли быть легкие когнитивные нарушения или недиагностированная деменция, ни у одного из них не было симптомов, которые были бы достаточно сильны для официального диагноза, хотя у некоторых была плотность бляшек и клубков, уровень которых был достаточно высок, чтобы квалифицироваться как болезнь Альцгеймера», — говорит профессор Робинсон.

После корректировки на такие факторы, как возраст, индекс массы тела (ИМТ) и пол, исследователи обнаружили, что тяжесть апноэ во сне у человека значительно связана с количеством амилоидных бляшек в гиппокампе.

Апноэ во сне не было связано с количеством нейрофибриллярных клубков в гиппокампе, и не было никакой существенной корреляции после корректировки на возраст.

При исследовании образцов ствола головного мозга ученые обнаружили, что, хотя около двух третей содержали клубки и пятая часть содержала амилоидные бляшки, их количество не связано с тяжестью апноэ во сне.

При болезни Альцгеймера бляшки и клубки сначала появляются в кортикальной области вблизи гиппокампа, называемой парагиппокампальной извилиной. Затем очаги поражения переходят в гиппокамп, а затем распространяются на остальную часть коры головного мозга. Такая же картина прогрессирования, по-видимому, наблюдается и при апноэ во сне.

«В случаях легкого апноэ во сне мы могли обнаружить только бляшки и клубки в кортикальной области вблизи гиппокампа, именно там, где они впервые обнаруживаются при болезни Альцгеймера», — говорит Робинсон.

В своей статье исследователи предполагают, что при апноэ во сне повторяющиеся приступы кислородного голодания во время сна могут вызывать окислительный стресс, который приводит к накоплению амилоидных бляшек в гиппокампе. 

«Таким образом, апноэ во сне может сделать эти области более уязвимыми для (пока неизвестного) возбудителя болезни Альцгеймера, тем самым облегчая патогенез данного заболевания. Это подтверждается нашими предыдущими данными о снижении объема гиппокампа в том же головном мозге».

Исследование на мышах показало, что сон помогает «вымыть» бета-амилоид из мозга. Многократное нарушение сна в течение всей ночи при апноэ во сне может вызвать медленное накопление белка.

Интересно, что авторы нового исследования считают, что количество этапов быстрых движений глаз уменьшается как при болезни Альцгеймера, так и при апноэ во сне.

Одним из результатов исследования было то, что распространенное лечение, известное как непрерывное положительное давление в дыхательных путях, не влияло на количество бляшек и клубков, обнаруженных в образцах.

Научная статья по теме: Обнаружена связь синдрома обструктивного апноэ во сне с раком у женщин.