На протяжении последних лет исследователи выдвигали предположение, что рецептор апелина (APJ) играет важную роль в сужении кровеносных сосудов. В новом исследовании, опубликованном в журнале Journal of Biochemistry, ученые из университета Цукуба (University of Tsukuba) изучили активность APJ, мембранного рецептора, который обычно экспрессируется в кровеносных сосудах и сердце, и пришли к выводу, что апелин был связан с гипертонией (повышенным кровяным давлением) через воздействие на клетки гладких мышц сосудов у лабораторных мышей.
Материалы и методы исследования
В рамках исследования ученые сверхэкспрессировали APJ в клетках гладких мышц сосудов, так что его уровни были намного выше, чем у физиологически нормальных мышей. Это позволило исследователям оценить эффекты активации APJ в клетках гладких мышц сосудов мышей.
Результаты научного исследования
«В ходе исследования мы обнаружили, что у трансгенных мышей, которые сверхэкспрессировали APJ в клетках гладких мышц сосудов, наблюдалось временное и интенсивное повышение артериального давления из-за активации APJ посредством инъекции апелина», – сообщает автор исследования Акиёси Фукамизу (Akiyoshi Fukamizu). «Это согласуется с вазоконстрикцией – сокращением кровеносных сосудов – при некоторых типах эндотелиальной дисфункции».
Результаты эксперимента показали, что активация APJ в присутствии норадреналина или фенилэфрина приводит к дальнейшей вазоконстрикции.
«По данным анализа было определено, что вазоконстрикция была заметна у трансгенных мышей с активированным APJ, поэтому мы проверили, будет ли вазоконстрикция уменьшаться за счет удаления α1А-адренергического рецептора у этих мышей», – сообщает соавтор исследования Джунжи Ишида (Junji Ishida). «Мы обнаружили, что вазоконстрикция была значительно снижена за счет потери α1А-адренергического рецептора, несмотря на высокий уровень активированного APJ у этих мышей».
Кроме того, исследователи показали, что APJ и α1A-адренергический рецептор физически взаимодействуют внутри клеток в лабораторных анализах, что позволяет предположить, что это прямое взаимодействие может быть причиной вазоконстрикции, наблюдаемой у мышей. Результаты исследования могут помочь понять механизмы, которые контролируют артериальное давление и поддерживают разработку методов лечения таких состояний, как сосудистый стеноз и спазм сосудов.
Авторы другого исследования установили, что артериальное давление снижает синий свет.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
