Ощущение сытости, как выясняется, зависит не только от нейронов. Исследователи из Университета Консепсьона (University of Concepción) совместно с коллегами из Университета Мэриленда (University of Maryland) обнаружили в гипоталамусе ранее неописанный путь передачи сигнала, который помогает мозгу понять, что после еды пора остановиться. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Как мозг получает сигнал о насыщении
Ключевую роль в этом механизме играют не только нейроны, но и два типа глиальных клеток — таннициты и астроциты. После еды уровень глюкозы повышается, таннициты улавливают этот сигнал в области, омываемой спинномозговой жидкостью, и выделяют лактат. Дальше в процесс включаются астроциты: они распознают лактат через рецептор HCAR1 и в ответ высвобождают глутамат. Этот сигнал уже воздействует на нейроны, подавляющие аппетит.
Что именно показало исследование
Авторы продемонстрировали, что даже локальное введение глюкозы в один танницит способно запустить ответ сразу в нескольких соседних астроцитах. Это означает, что сигнал о поступлении питательных веществ может быстро распространяться по локальной сети клеток. Кроме того, исследователи предполагают, что лактат действует сразу в двух направлениях: через астроциты активирует нейроны насыщения POMC, а параллельно может напрямую ослаблять активность нейронов, стимулирующих голод.
Почему это важно
До сих пор регуляцию аппетита в основном связывали именно с нейронами. Новая работа показывает более сложную картину: глиальные клетки в гипоталамусе не просто «обслуживают» нейроны, а сами участвуют в передаче сигнала, который влияет на пищевое поведение. Для исследований ожирения и расстройств пищевого поведения это важный сдвиг, потому что потенциальная терапевтическая мишень теперь может находиться не только среди нейрональных рецепторов, но и на уровне астроцитов, в частности рецептора HCAR1.
Что дальше
Исследование выполнено на животных моделях, и до клинических выводов ещё далеко. Следующий этап — проверить, можно ли, изменяя активность HCAR1 в астроцитах, реально влиять на потребление пищи и массу тела. Пока препаратов, напрямую нацеленных на этот путь, нет, однако авторы считают, что в будущем такой подход может дополнить уже существующие методы лечения ожирения.
Авторы другого исследования ранее показали, что гипоталамус содержит отдельные нейронные контуры, которые по-разному регулируют аппетит и реакцию на пищевые сигналы — подробнее об этом можно прочитать в материале «Обнаружены новые нейроны, которые регулируют аппетит».
Заключение
Новая работа показывает, что сигнал насыщения в мозге устроен сложнее, чем предполагалось. Таннициты улавливают повышение глюкозы, астроциты принимают эстафету через HCAR1, а затем уже включаются нейроны, подавляющие аппетит. Если эти результаты подтвердятся в дальнейших исследованиях, у науки появится новый путь к разработке средств против ожирения и нарушений пищевого поведения — через управление не только нейронами, но и глиальными клетками.
Литература
García-Robles M. de los Á. et al. Tanycyte-derived lactate activates astrocytic HCAR1 to modulate glutamatergic signaling and POMC neuron excitability // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2026. doi:10.1073/pnas.2537810123.
Невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
Ведёт пациентов неврологического профиля с полным неврологическим осмотром, разработкой плана обследования и схемы лечения пациента (в остром периоде, на этапе реабилитации), динамическое наблюдение.
Дячкина Елена Юрьевна владеет методиками локальной инъекционной терапии болевых синдромов (паравертебральные блокады), фармакопунктуры, кинезиотейпирования, рефлексотерапии, плазмолифтинга позвоночника, мануальной терапии.
Осуществляет оценку всех методов нейровизуализации (МРТ, КТ), рентгенографии, ЭЭГ, ЭНМГ, УЗ-исследования сосудов.
Проводит тестирование по нейропсихологическим шкалам, терапию астено-невротических синдромов, тревожных расстройств.
Продокторов
НаПоправку