В новом исследовании, опубликованном в журнале Cancer Research, ученые из Института рака Рутгерса (Rutgers Cancer Institute) изучили механизм, объясняющий, что движет формированием муцинозной аденокарциномы (MAК) толстой кишки, редкого подтипа колоректального рака, и также идентифицировали гены, ответственные за регуляцию этого механизма.
Муцинозная аденокарцинома толстой кишки — причина
Муцинозная аденокарцинома толстой кишки характеризуется избыточной секрецией белка, известного как муцин, и имеет совершенно другую молекулярную сигнатуру — или биологическое поведение — чем классический колостральный рак. Что вызывает образование MAК толстой кишки, в настоящее время неизвестно и мало изучено.
Методы и результаты исследования
Используя мышиные модели, исследователи продемонстрировали, что потеря белка-супрессора опухоли, известного как FILIP1L, вызывает гиперплазию эпителия толстой кишки и секрецию муцина. Ученые также продемонстрировали, что FILIP1L стимулирует деградацию молекулярного белка-шаперона, известного как PFDN1. Этот распад приводит к аномальной стабилизации PFDN1, что в свою очередь приводит к повышенной секреции муцина и дефектам деления в клетках рака толстой кишки. Эти дефекты отражают те же характеристики, которые наблюдаются при агрессивной форме MAК толстой кишки. Авторы исследования отмечают, что результаты исследования убедительно указывают на то, что FILIP1L является важным регулятором развития MAК толстой кишки.
Снижение продукции FILIP1L связано с устойчивостью к химиотерапии и плохим прогнозом при раке яичников и толстой кишки. Выявление причины развития муцинозной колоректальной аденокарциномы дает исследователям возможность изучить способы воздействия на этот механизм и разработать необходимые терапевтические препараты для индивидуальной группы пациентов.
Авторы другого исследования утверждают, что ГЭРБ увеличивает риск развития рака гортани и пищевода.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
