Геморрой: патогенетические аспекты возникновения и механизмы развития, особенности клиники и течения заболевания

Изначально геморрой расценивался как обычное варикозное расширение геморроидальных вен. Благодаря исследованиям F. Stelzner, проведенным в 1960-х гг., была уточнена анатомия сосудов геморроидальных узлов, показана связь сосудистых телец подслизистой основы (кавернозных телец) дистального отдела прямой кишки с системой верхней прямокишечной артерии. Кавернозные тельца закладываются в процессе эмбриогенеза на 7-8-й неделе развития в дистальном отделе прямой кишки, в подслизистом слое, выше аноректальной линии и под кожей в области заднепроходного отверстия. Подслизистые венозные узлы этой зоны рассматриваются как компонент механизма, осуществляющего запирательную функцию за счет изменения объема кровенаполнения. Впервые концепцию «анальных подушек» описал Thompson W.H.F. в 1975 г.. Морфологически геморроидальный узел, согласно гистологическим исследованиям, представлен гиперпластически измененной кавернозной тканью. Размеры кавернозных вен прямой кишки колеблются в широких пределах. С возрастом размеры и количество отдельных синусов и телец увеличиваются. Принципиальным отличием внутристеночных артерий кавернозных вен прямой кишки является то, что они не распадаются на капилляры, а открываются непосредственно в просвет этих вен. По сути дела, это артериовенозные анастомозы, по которым артериальная кровь поступает в просвет кавернозных вен. Установлено, что при геморрое стенки кавернозных вен значительно утолщены и на большом протяжении фиброзно изменены. Наряду с этим имеет место утолщение внутренней оболочки и наружной эластической мембраны. Гипертрофия мышечных элементов венозной стенки возникает на сравнительно ранних этапах развития геморроя в ответ на увеличивающийся объем притекающей крови, то есть как реакция на гиперволемию. Со временем в стенках кавернозных вен и улитковых артерий нарастают склеротические изменения. Развитие этих процессов постепенно и сопряжено с искаженной работой эндотелиоцитов, что связано с прогрессированием гипертрофии венозной и артериальной стенок па фоне фенотипической модуляции гладких миоцитов.

Геморроидальные узлы в покое находятся в спавшемся состоянии. При натуживании, за счет функционирования артериовенозных анастомозов, они увеличиваются в объеме. В настоящее время считается, что у большей части больных имеется три геморроидальных узла, ориентированных, согласно расположению концевых ветвей верхней прямокишечной артерии, на трех, семи и одиннадцати часах по условному циферблату (в положении больного на спине). В 1937 г. это утверждение было высказано английскими ученными Миллиганом (Е. Milligan) и Морганом (G. Morgan), но длительное время не воспринималось всерьез, и только в последние годы признана его очевидность.

Общепринятой является классификация геморроя по анатомическому принципу. Выделяют наружный геморрой, проявляющийся гипертрофией узлов, расположенных ниже зоны аноректального перехода, и внутренний геморрой, при котором гипертрофии подвергаются внутренние узлы. Также выделяют комбинированную форму геморроя, при которой гипертрофии подвергаются как внутренние, так и наружные кавернозные тельца.

Отмечено, что у контингента ослабленных больных при условии отсутствия патогенетической терапии возможно развитие гнилостного воспаления с распространением процесса по параректальным пространствам (острый парапроктит) и септического состояния.

В работах, посвященных изучению механизмов развития заболевания, к предрасполагающим факторам развития геморроя относят следующие: нарушение регулярности стула со склонностью к запорам или поносам, хронические обструктивные заболевания легких, беременность, занятия тяжелой формой физического труда, наследственные дегенеративные изменения соединительной ткани. Кавернозные вены прямой кишки соединяют систему воротной вены с бассейном нижней полой вены и принимают участие в регулировании артериального давления за счет изменения кровонаполнения кавернозных лакун. Это лежит в основе формирования вторичного геморроя путем сброса крови по портокавальным анастомозам при сердечной недостаточности и циррозе печени.

Анализ мировой литературы показал недостаточность данных о микроциркуляторных механизмах развития геморроя. Отталкиваясь от факторов, приводящих к развитию заболевания, с учетом анатомических характеристик кавернозной ткани, логично предположить, что патологический процесс будет развиваться по общему сценарию сосудистых нарушений.

Так, одним из ключевых моментов патогенеза геморроя является изменение скорости кровотока на уровне кавернозных телец и запуск каскада реакций, подчиняющихся общим патофизиологическим заколам. С точки зрения биомеханики, кровь, текущая по сосуду, делится на несколько слоев, перемещающихся с различными скоростями. Между этими слоями возникает напряжение сдвига. Медленный слой жидкости оказывает сопротивление слою, имеющему более высокую скорость движения. Именно понятие «вязкость» отражает это внутреннее сопротивление. Вязкость крови, как неньютоновской (гетерогенной) жидкости, зависит также от количества клеток и от содержания белков плазмы. При снижении скорости кровотока в геморроидальных венах уменьшается напряжение сдвига, что приводит к развитию обратимой агрегации эритроцитов и увеличению вязкости крови на данном участке сосуда. Доказано, что при нормальном ламинарном течении крови эритроциты, как наиболее тяжелые форменные элементы, ориентируются по центру движения жидкости, составляя осевой поток форменных элементов. Стремление эритроцитов к склеиванию определяется как самим замедлением кровотока, так и увеличением времени контакта с крупномолекулярными белками плазмы крови (а2-макроглобулином, фибриногеном).

Из представленного следует, что уменьшение объемной скорости кровотока в кавернозных тельцах ведет к развитию венозной гиперемии и локальной циркуляторной гипоксии. Финальным этапом венозной гиперемии является полная остановка кровотока с развитием венозного стаза на уровне капилляров, артерий и вен малого диаметра.

Закономерно предположить, что локальное снижение парциального давления кислорода в крови приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования и уменьшению количества макроэргов в клетках – аденозинтрифосфата (АТФ). Дефицит АТФ влечет за собой снижение АТФ-зависимых ионных насосов – Na+ – К+, Са2+ – АТФ-азы, снижение потенциала покоя клеток и увеличение концентрации внутриклеточного кальция. Внутриклеточный кальций в высоких концентрациях активирует клеточные ферменты (протеазы и фосфолипазы), тем самым, разрушает клеточные мембраны и цитоскелет клеток, повышая проницаемость клеточной стенки. Фосфолипаза А2 катализирует превращение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран. Последняя является источником медиаторов воспаления – простагландинов и лейкотриснов. Снижение продукции АТФ запускает кратковременную адаптационную реакцию – анаэробный гликолиз, конечными продуктами которого являются пируват, лактат, флавинадениндинуклеотид. Избыток ионов водорода в клетке вытесняет ионы калия и значительно снижает pH клетки. В митохондриях накапливается избыток восстановленных форм переносчиков атомов водорода за счет сбрасывания электронов с восстановленных форм на молекулы кислорода. Последний окисляется до свободных радикалов (супероксид, гидроксил и пероксид водорода), тем самым, стимулируя нерекисное окисление липидов.

Таким образом, возникает замкнутый круг: конечные звенья гипоксии усугубляют явления сладжирования крови, запускаемые снижением линейной скорости кровотока. Локально сладж представлен клеточными конгломератами, образующимися путем адгезии, агрегации и агглютинации клеток крови. К пусковым факторам сладжа относят: изменение потенциала клеток при гипоксии, уменьшение отрицательного заряда клеток крови за счет фиксации на их поверхности белков острой фазы, фибриногена и активацию медиаторов плазмы крови, обладающих свойствами проагрегантов.

Решающую роль в развитии патологических изменений в гипертрофированной кавернозной ткани отводят образованию клеточных конгломератов, что нарушает осевой характер течения крови, приводя к преобладанию пристеночного кровотока и повреждению эндотелия. В результате повреждения эндотелия происходит развитие локального внутрисосудистого свертывания крови и микротромбообразования. При взаимодействии с субэндотелиальными структурами активируется фактор Хагемана, который, в свою очередь, активирует калликреин-кининовую систему, что ведет к повышению уровня плазмина, продуктов деградации фибрина. Кроме того, запускается процесс активизации адгезии и дегрануляции тромбоцитов. Лейкоциты также приобретают пристеночный характер перемещения. Происходит взаимодействие молекул клеточной адгезии, расположенных на поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток. Под влиянием медиаторов воспаления на поверхности лейкоцитов экспрессируется лейкоцитарный фактор адгезии, а на поверхности эндотелиальных клеток – эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула и молекулы адгезии клеток. Медиаторы воспаления активируют фосфолипазу С, которая, в свою очередь, участвует в гидролизе мембранных фосфолипидов с образованием диацилглицерола и инозитолтрифосфата. Последние вызывают повышение уровня внутриклеточного кальция с активацией хемотаксиса, запуск синтеза медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты и дегрануляцию клеток. Действие хемоаттрактантов обусловливает миграцию лейкоцитов в интерстициальную ткань, тем самым, прогрессирует воспалительный процесс.

К основным проявлениям наружного геморроя относят: раздражение перианальной области, болезненное набухание в области ануса (тромбоз геморроидального узла). Основным проявлением внутреннего геморроя является кровотечение, выпадение геморроидальных узлов.

Ощущение инородного тела в анальной области, затруднения при дефекации, кровотечения, выпадение геморроидальных узлов, зуд, раздражение перианальной области – основные проявления хронической формы геморроя. Отмечено, что последние при симптома, как правило, появляются на поздних стадиях заболевания. Часто встречающейся формой острого геморроя является интенсивное, безболезненное выделение крови из прямой кишки (от 23 до 58% больных геморроем). Как правило, оно носит интермиттирующий характер и, в подавляющем большинстве, эпизоды кровотечений связаны с дефекацией. Следует отметить, что при длительных и профузных ректальных кровотечениях при геморрое возможно развитие анемии различной степени тяжести с характерными для нее клиническими проявлениями.

По данным различных исследований, интенсивные распирающие боли в заднем проходе, которые провоцируются затрудненным стулом, развиваются при тромбозе и ущемлении геморроидальных узлов. Боль чаще возникает сразу после затрудненной дефекации. При этом она имеет тенденцию к нарастанию при присоединении воспаления, по мере усиления отека данной зоны, носит постоянный, иногда пульсирующий характер. Отек делает невозможным вправление узлов. Изъязвление тромбированного геморроидального узла и эвакуация тромботических масс через образовавшийся дефект проявляется развитием ректального кровотечения.

Хронический геморрой протекает с эпизодическими обострениями. В периоды между обострениями больные чаще всего чувствуют себя вполне здоровыми. С развитием болезни обострения возникают чаще, а промежутки между ними короче, что существенно ухудшает качество жизни.

Решающую роль в постановке правильного диагноза, помимо оценки анамнеза и клинической картины, играют пальцевое исследование прямой кишки, аноскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия. По мнению большинства клиницистов, с позиций онконастороженности, обязательным является исследование толстой кишки, то есть проведение колоно- или сигмоскопии, для исключения других причин кровотечения.