У одних людей с астмой дни с плохим качеством воздуха быстро приводят к одышке, кашлю и снижению переносимости нагрузки. Другие реагируют слабее. Новое исследование помогает объяснить это различие: воздействие мелких частиц загрязнения может по-разному проявляться в зависимости от генетических вариантов, влияющих на защиту дыхательных путей от окислительного стресса.
Что изучали исследователи
Команда из Университета Питтсбурга (University of Pittsburgh) вместе с участниками Программы исследования тяжёлой астмы (Severe Asthma Research Program, SARP) проанализировала данные почти 1000 взрослых с астмой из разных регионов США.
Работа опубликована в журнале eBioMedicine.
Исследователи объединили несколько типов данных: секвенирование всего генома, то есть чтение почти всей наследственной информации человека; сведения о загрязнении воздуха; и профили экспрессии генов. Экспрессия генов — это показатель того, насколько активно ген «работает» и участвует в производстве молекул, необходимых клетке.
Особое внимание уделили примерно 450 генам, связанным с окислительным стрессом. Окислительный стресс — это состояние, при котором в клетках накапливаются химически активные молекулы, способные повреждать ткани. В дыхательных путях это может усиливать воспаление и ухудшать работу лёгких.
Почему частицы PM2.5 особенно опасны
Учёные сосредоточились на мелких взвешенных частицах диаметром до 2,5 микрометра (PM2.5). Эти частицы намного тоньше человеческого волоса и способны проникать глубоко в лёгкие.
У людей с астмой более высокая экспозиция PM2.5 была связана с более низкой функцией лёгких. Иными словами, чем сильнее человек подвергался воздействию таких частиц, тем хуже в среднем работали его дыхательные пути.
Салли Вензел (Sally Wenzel), один из руководителей исследования, пояснила, что клеточный стресс может переходить в реальные физиологические последствия — например, ухудшение функции лёгких или обострения астмы.
Как гены меняли реакцию на загрязнение
Исследователи нашли варианты в семи генах, связанных с путями окислительного стресса. Эти варианты, по-видимому, влияли на то, как клетки дыхательных путей отвечают на загрязнение воздуха.
У некоторых людей генетические особенности могли усиливать защитную реакцию. У других, наоборот, ответ клеток был менее эффективным или чрезмерным, что сопровождалось худшей функцией лёгких.
Особенно выделились гены OXSR1 и PXDN. У людей с менее распространёнными вариантами этих генов функция лёгких сильнее ухудшалась при воздействии PM2.5. Авторы связывают это с более слабым защитным ответом на уровне рибонуклеиновой кислоты (РНК). РНК — это молекула, которая помогает клетке использовать информацию, записанную в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), для производства белков.
Другой ген, TPO, был связан с иной картиной: у людей с определённым вариантом этого гена функция лёгких тоже была хуже, но уже на фоне более сильного РНК-ответа на загрязнение. Это показывает, что вред может быть связан не только со слабой защитой, но и с чрезмерной или неправильно направленной клеточной реакцией.
Что дали образцы дыхательных путей
Важная особенность работы — использование клеток дыхательных путей человека. У примерно 200 участников взяли образцы эпителиальных клеток бронхов. Эпителий — это слой клеток, выстилающий дыхательные пути и первым встречающий загрязнённый воздух, аллергены, вирусы и другие раздражители.
Образцы получили с помощью бронхиальных соскобов. Такой материал позволил изучить не только наследственные варианты, но и то, как менялась активность генов непосредственно в клетках дыхательных путей.
Это делает результаты более близкими к реальной биологии астмы, чем анализ только крови или только данных о загрязнении воздуха.
Может ли появиться тест на уязвимость к загрязнению
Авторы считают, что в будущем такие данные могут лечь в основу панели генов, которая поможет определить людей с особенно высокой чувствительностью к загрязнению воздуха. Но пока это не готовый клинический тест.
Исследование было поперечным: оно оценивало связи между генами, загрязнением, активностью РНК и функцией лёгких в определённый период, а не доказывало, что конкретный генетический вариант сам по себе вызывает ухудшение астмы. Для практического применения нужны дополнительные проверки.
Тем не менее направление выглядит важным. Если врачи смогут заранее понимать, кто особенно уязвим к PM2.5, таким пациентам можно будет точнее рекомендовать защитные меры: контроль качества воздуха, очистители воздуха дома, изменение маршрутов прогулок и тренировок, более внимательное наблюдение в периоды смога или лесных пожаров.
Что важно для людей с астмой уже сейчас
Главная мера остаётся прежней: снижение загрязнения воздуха на уровне городов и стран. Но для конкретного пациента полезны и личные шаги. В дни плохого качества воздуха стоит ограничивать интенсивные нагрузки на улице, держать под рукой назначенный врачом препарат быстрого действия и не прекращать базисную терапию без консультации.
Если симптомы астмы чаще ухудшаются в дни смога, пыльной погоды или после сообщений о повышенном уровне мелких частиц, это стоит обсудить с врачом. Возможно, потребуется пересмотр плана лечения астмы и индивидуальных мер профилактики обострений.
Роль загрязнения воздуха не ограничивается дыхательной системой: ранее МКБ-11 писал о том, что загрязнение воздуха может негативно сказываться на обучении и памяти детей.
Литература
Xue S. et al. A cross-sectional study of oxidative stress pathway genotypes and their interactions with environmental pollutant levels identifies associations with gene expression and lung function // eBioMedicine. — 2026. — DOI: 10.1016/j.ebiom.2026.106334.