Кетогенная диета ускорила развитие опухолей тонкой кишки у мышей

Кетогенная диета — рацион с очень высоким содержанием жиров и резким ограничением углеводов — может по-разному влиять даже на соседние отделы кишечника. В новом исследовании на генетически предрасположенных мышах такое питание ускоряло развитие опухолей тонкой кишки, но одновременно сдерживало опухолевый процесс в толстой кишке. Результаты нельзя напрямую переносить на людей, однако они показывают, что воздействие популярной диеты может быть сложнее, чем считалось ранее.

Исследование провела команда Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology, MIT). Работа опубликована 15 июля 2026 года в научном журнале Nature.

Старшим автором исследования стал Омер Х. Йылмаз (Ömer H. Yilmaz), ведущими авторами — Джессика Э. С. Шей (Jessica E. S. Shay) и Фантао Чи (Fangtao Chi).

Как работает кетогенная диета

Кетогенную диету разработали в 1920-х годах для лечения эпилепсии. Позднее её стали использовать для снижения веса, а также изучать как возможный способ повлиять на процессы старения и развитие различных заболеваний.

При таком рационе человек получает большую часть энергии из жиров, количество углеводов резко сокращается, а содержание белка остаётся обычным или умеренно сниженным. Из-за нехватки глюкозы организм начинает активнее расщеплять жирные кислоты.

В результате образуются кетоновые тела — вещества, которые клетки могут использовать как дополнительный источник энергии. К ним относятся бета-гидроксибутират и ацетоацетат. Похожий обмен веществ возникает во время голодания или при значительном ограничении калорийности питания.

Исследование 2022 года показало, что кетогенная диета может подавлять развитие опухолей толстой кишки у мышей. Предполагалось, что защитный эффект обеспечивает бета-гидроксибутират — наиболее распространённое кетоновое тело. Авторы новой работы решили выяснить, будет ли диета так же действовать на тонкую кишку.

Что показал эксперимент

Учёные наблюдали за мышами, генетически предрасположенными к развитию опухолей кишечника. Животных разделили на три группы. Первая получала кетогенный рацион, вторая — обычное контрольное питание, а третья — высококалорийную пищу с большим количеством жиров, способствующую ожирению.

У мышей на кетогенной диете опухоли тонкой кишки возникали чаще, чем у животных из контрольной группы. При этом мыши не страдали ожирением, однако опухолевая нагрузка у них была сопоставима или даже выше, чем у животных, получавших высококалорийный рацион. В экспериментальной модели кетогенное питание также сокращало продолжительность жизни.

Исследователи предполагали, что причиной могут быть кетоновые тела. Дополнительные опыты этого не подтвердили: изменение образования или использования кетонов практически не влияло на развитие опухолей.

Главную роль сыграло расщепление жиров

Рост опухолей был связан с окислением жирных кислот — процессом, при котором клетки расщепляют жиры и получают из них энергию.

Активное поступление пищевых жиров включало рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом (PPAR). Это семейство белков-регуляторов, которые управляют работой генов, связанных с обменом жиров и поведением клеток.

Под действием этих белков стволовые клетки кишечника начинали делиться быстрее. Такие клетки постоянно обновляют слизистую оболочку и помогают ей восстанавливаться после повреждений. Ускоренное деление может быть полезно после болезни или травмы, но чрезмерная активность повышает вероятность появления клеток с опухолевыми свойствами.

По словам Омера Х. Йылмаза (Ömer H. Yilmaz), большое количество активных стволовых клеток улучшает восстановление тонкой кишки, однако одновременно создаёт условия для образования опухолей.

В толстой кишке эффект оказался противоположным

Неожиданно тот же рацион подавлял образование опухолей в толстой кишке. Этот результат соответствовал выводам исследования 2022 года, однако новая работа поставила под сомнение предполагаемую роль кетоновых тел.

Эксперименты показали, что и ускорение опухолевого процесса в тонкой кишке, и его подавление в толстой кишке были связаны прежде всего с переработкой пищевых жиров. Кетоновые тела, по выражению исследователей, оказались скорее сопутствующим признаком изменённого обмена веществ, чем непосредственной причиной обнаруженных эффектов.

Теперь учёным предстоит объяснить, почему два соседних отдела пищеварительного тракта настолько по-разному реагируют на одинаковый рацион.

«Главный вопрос заключается в том, почему одна и та же диета приводит к противоположным последствиям в двух расположенных рядом отделах кишечника», — отметила Фантао Чи (Fangtao Chi).

Что результаты означают для людей

Исследование проводилось на генетически изменённых мышах, поэтому оно не доказывает, что кетогенная диета вызывает рак тонкой кишки у людей. Для оценки такого риска потребуются клинические и длительные наблюдательные исследования.

Особую осторожность, по мнению авторов, следует соблюдать людям с наследственными заболеваниями, повышающими вероятность кишечных опухолей. К ним относится семейный аденоматозный полипоз — состояние, при котором в кишечнике образуется множество полипов, способных со временем превращаться в злокачественные опухоли.

Результаты также не означают, что готовые напитки или добавки с кетоновыми телами воспроизводят обнаруженные риски либо защитные свойства диеты. В опытах решающим фактором оказалось не присутствие кетонов, а поступление и расщепление большого количества пищевых жиров.

Ранее учёные уже находили связь между рационом с высоким содержанием жиров, активностью кишечных стволовых клеток и опухолевыми изменениями. Подробнее об этом механизме рассказывает материал о том, как гены, участвующие в переработке жиров, могут влиять на развитие рака кишечника.

Авторы подчёркивают: нельзя считать кетогенную диету однозначно полезной или вредной для всего организма. Её воздействие зависит от конкретного органа, типа ткани, наследственной предрасположенности и особенностей обмена веществ. Людям с хроническими заболеваниями или повышенным онкологическим риском не следует переходить на такой рацион без консультации врача.

Литература

Shay J. E. S., Chi F., Tzouanas C. N., et al. Ketogenic diet mediates intestinal tumorigenesis through lipids not ketones // Nature. — 2026. — DOI: 10.1038/s41586-026-10779-y.