Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) — эндокринное заболевание, при котором околощитовидные железы вырабатывают слишком много паратиреоидного гормона (ПТГ), или паратгормона. Этот гормон регулирует обмен кальция, но при избытке может ускорять разрушение костной ткани и повышать риск переломов.
Однако врачи давно видят парадокс: у пациентов с похожими уровнями ПТГ кости ведут себя по-разному. У одних развивается остеопороз — состояние, при котором кости становятся менее плотными и более хрупкими. У других минеральная плотность костной ткани остаётся сравнительно сохранной.
Новое исследование группы под руководством Роберто Пачифичи (Roberto Pacifici), связанное с Университетом Эмори (Emory University), указывает на возможное объяснение: важную роль может играть кишечная микробиота — совокупность бактерий и других микроорганизмов, живущих в кишечнике. Работа опубликована 25 мая 2026 года в журнале Bone Research.
Что изучали учёные
Исследователи проанализировали образцы кала, показатели плотности костей и профиль иммунных клеток у 50 человек с первичным гиперпаратиреозом. Их интересовало не просто наличие «полезных» или «вредных» бактерий, а связь между конкретными видами микроорганизмов, воспалительными иммунными реакциями и состоянием костей.
Затем команда провела эксперименты на стерильных мышах — животных, выращенных без собственной микробиоты. Им переносили кишечную микробиоту от пациентов с первичным гиперпаратиреозом: одни доноры имели остеопороз, другие — остеопению, то есть умеренное снижение плотности костей, третьи — нормальную плотность костной ткани.
Результат оказался выразительным. Мыши, получившие микробиоту от пациентов с остеопорозом, теряли больше костной ткани и имели больше воспалительных иммунных клеток, чем мыши, получившие микробиоту от людей с более здоровыми костями.
Главный подозреваемый — Bifidobacterium longum
Особое внимание привлёк вид бактерий Bifidobacterium longum. Обычно бифидобактерии воспринимаются как часть нормальной кишечной микробиоты, а некоторые штаммы используют в составе пробиотиков. Но это исследование показывает важную деталь: действие бактерии может зависеть от конкретного штамма, состояния организма и гормонального фона.
У пациентов с первичным гиперпаратиреозом более высокая представленность Bifidobacterium longum была связана с признаками воспалительной иммунной активности и худшими показателями костной ткани. В экспериментах на мышах эта бактерия усиливала реакцию на повышенный паратиреоидный гормон и способствовала потере костной массы.
Это не означает, что все пробиотики с бифидобактериями опасны. Скорее работа подчёркивает: при гормональных нарушениях один и тот же микроб может вести себя иначе, чем у здорового человека.
Как кишечник может влиять на кости
Исследователи выделили две группы иммунных клеток. Первая — Т-клетки, вырабатывающие фактор некроза опухоли (ФНО), воспалительную сигнальную молекулу. Вторая — Т-хелперы 17 (Th17), особый тип иммунных клеток, которые вырабатывают интерлейкин-17 (ИЛ-17), ещё один важный воспалительный сигнал.
ФНО и ИЛ-17 могут усиливать резорбцию костной ткани — процесс, при котором клетки-остеокласты разрушают старую кость. В норме это часть обновления скелета. Но если разрушение начинает преобладать над восстановлением, кость теряет плотность и прочность.
По данным исследования, Bifidobacterium longum стимулировала увеличение таких воспалительных Т-клеток в кишечнике и костном мозге. Более того, иммунные клетки активнее перемещались из кишечника в костный мозг — место, где напрямую регулируется обновление костной ткани.
Важная деталь: дело не в «плохой микробиоте» целиком
Учёные не обнаружили крупных различий в общем составе кишечной микробиоты между пациентами с остеопорозом, остеопенией и нормальной плотностью костей. Иными словами, риск был связан не с полной перестройкой микробного сообщества, а с отдельными видами бактерий и их влиянием на иммунитет.
Это делает вывод особенно интересным для будущей медицины. Возможно, со временем врачи смогут оценивать риск костных осложнений при первичном гиперпаратиреозе не только по уровню паратгормона, кальция и данным денситометрии, но и по микробным и иммунным признакам.
Что это может изменить для пациентов
Пока это не руководство к лечению. Пациентам с первичным гиперпаратиреозом не стоит самостоятельно принимать антибиотики, пробиотики или пытаться «исправить микробиоту» без врача. Работа показывает механизм и направление для будущих исследований, но не доказывает, что вмешательство в микробиоту уже способно предотвратить остеопороз у людей с этим заболеванием.
В перспективе такие данные могут помочь точнее выделять пациентов с высоким риском потери костной ткани и подбирать более индивидуальное наблюдение. Возможные подходы будущего — точное изменение состава микробиоты, подбор конкретных бактериальных штаммов или другие методы воздействия на кишечные иммунные сигналы.
Сходная идея — что кишечные бактерии могут направлять иммунитет далеко за пределами кишечника — всё чаще появляется в разных областях медицины. Ранее МКБ-11 писал о том, как кишечные «двойники» миелина могут ускорять развитие рассеянного склероза.
Литература
Dar H. Y., Fang J., Patil S. et al. Bacterial specificity of the gut microbiome predicts bone density in primary hyperparathyroidism // Bone Research. 2026. Vol. 14. Article 57. DOI: 10.1038/s41413-026-00529-1.