Пища с высоким содержанием насыщенных жиров может нарушать работу собственной нервной системы кишечника. Новое исследование, опубликованное в журнале Journal of Clinical Investigation, показало: рацион западного типа у мышей и воздействие пальмитиновой кислоты на нервные клетки кишечника запускали железозависимое повреждение нейронов.
Пальмитиновая кислота — одна из распространённых насыщенных жирных кислот. Она содержится в животных жирах и некоторых растительных маслах и рассматривается как один из компонентов питания, характерного для рациона западного типа: с избытком жирной, высококалорийной и глубоко переработанной пищи.
Что такое «второй мозг» кишечника
В стенке кишечника есть собственная сеть нервных клеток — энтеральная нервная система. Её часто называют «вторым мозгом», потому что она помогает управлять движением кишечника, выделением пищеварительных веществ, взаимодействием с иммунной системой и общим ритмом пищеварения.
Если эта нервная сеть повреждается, могут появляться запоры, вздутие, ощущение замедленного пищеварения и другие нарушения моторики кишечника. Моторика — это согласованные сокращения кишечной стенки, которые продвигают содержимое по пищеварительному тракту.
Главный механизм — ферроптоз
Авторы изучали ферроптоз — особый вид гибели клеток, зависящий от железа. При ферроптозе в клетке накапливаются повреждённые жиры, усиливается окислительный стресс, то есть избыток агрессивных молекул кислорода, и клеточная оболочка постепенно разрушается.
В эксперименте пальмитиновая кислота вызывала у нейронов кишечника признаки именно такого повреждения: нарушался обмен железа, усиливалось окисление жиров, ухудшалась работа митохондрий. Митохондрии — это структуры внутри клеток, которые помогают вырабатывать энергию.
Как проводили исследование
Учёные использовали несколько моделей: мышей, культуры нервных клеток кишечника мышей и образцы нервных узлов кишечника человека, полученные после операций на толстой кишке.
Мышей в течение 12 недель кормили либо обычным рационом, либо рационом западного типа с высоким содержанием насыщенных жирных кислот, включая пальмитиновую кислоту. Затем исследователи оценивали, насколько быстро работает толстая кишка, есть ли признаки накопления железа, окислительного стресса и гибели нейронов.
В клеточных экспериментах нейроны кишечника подвергали воздействию пальмитиновой кислоты. Отдельно проверяли, может ли ферростатин-1 — вещество, подавляющее ферроптоз в экспериментальных условиях, — уменьшить повреждение клеток.
Что произошло с нервными клетками кишечника
После воздействия пальмитиновой кислоты в нейронах усиливались сигналы, связанные с захватом и хранением железа. Одновременно снижалась активность защитных путей, которые помогают выводить железо и противостоять окислительному повреждению.
Уменьшалось количество белков, характерных для нормальных нейронов кишечника, включая нейрональную синтазу оксида азота. Этот фермент участвует в регуляции расслабления кишечной стенки и нормальной моторики.
Ферростатин-1 снижал накопление железа, уменьшал окислительный стресс и защищал клетки от гибели. Это стало одним из ключевых аргументов в пользу того, что повреждение шло через ферроптоз.
Кишечник у мышей работал медленнее
У мышей на рационе западного типа продвижение содержимого по толстой кишке замедлялось. В тканях кишечника находили больше железа, больше признаков ферроптоза и меньше нейрональных маркеров. Всё это указывало на повреждение энтеральной нервной системы.
Исследователи также проверили защитный путь, связанный с ядерным фактором эритроидного 2-подобного 2 (Nrf2). Это белок, который помогает клеткам включать антиоксидантную защиту. Усиление сигнала Nrf2 уменьшало нарушения обмена железа, поддерживало здоровье нейронов и предотвращало задержку кишечного транзита у мышей.
Что показали образцы ткани человека
Похожие признаки исследователи увидели и в человеческих образцах. При воздействии пальмитиновой кислоты в нервных узлах кишечника человека увеличивалась гибель нейронов, менялись маркеры обмена железа и активировались энтеральные глиальные клетки.
Энтеральные глиальные клетки — это клетки поддержки в нервной системе кишечника. Они помогают нейронам выживать и участвуют в реакции ткани на повреждение.
В двух из 14 образцов повреждение структуры нервных узлов было особенно выраженным. Это не доказывает, что жирная пища напрямую вызывает такое же повреждение у людей в обычной жизни, но показывает биологически правдоподобный путь, который стоит изучать дальше.
Что это значит для пациентов
Исследование помогает понять, почему при ожирении, нарушениях обмена веществ и питании с избытком насыщенных жиров у некоторых людей могут возникать стойкие пищеварительные жалобы. Возможный механизм — не только воспаление или микробиота кишечника, но и повреждение нервных клеток, управляющих моторикой.
Однако важно помнить: работа в основном выполнена на мышах, клеточных культурах и образцах человеческой ткани вне организма. Поэтому она показывает механизм, но не доказывает, что рацион западного типа неизбежно вызывает нейродегенерацию кишечника у человека.
Практический вывод остаётся осторожным: питание с избытком насыщенных жиров может быть неблагоприятным не только для сосудов и обмена веществ, но и для работы кишечника. Более сбалансированный рацион с достаточным количеством растительной пищи, клетчатки и ненасыщенных жиров остаётся одним из разумных способов поддерживать здоровье пищеварительной системы.
Ферроптоз всё чаще рассматривают как важный механизм повреждения клеток при разных заболеваниях; подробнее о нём можно прочитать в материале «Результаты исследований ферроптоза открывают перспективы в лечении рака и защите клеток».
Литература
Balasubramaniam A., Pavlov D., Du Y., Reeves J., Harzman A., Liu Y., Cingolani F., Yuan X., Patel J. M., Mwangi S. M., He P., Hart C. M., Hu W., Christofi F. L., Srinivasan S. Western diet induces iron-dependent enteric neurodegeneration via ferroptosis // Journal of Clinical Investigation. 2026. Vol. 136, No. 11. Digital Object Identifier (DOI): 10.1172/JCI196113.