Учёные описали ранее нераспознанный иммунный механизм, который помогает объяснить, почему курение повышает риск инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. По данным новой работы, химические вещества табачного дыма активируют клетки иммунной системы, усиливают воспаление в организме и ускоряют накопление атеросклеротических бляшек в артериях.
Исследование провели специалисты Университета Оклахомы (University of Oklahoma). Работа опубликована в журнале Circulation Research.
Почему курение опасно не только для лёгких
Курение давно считается одним из главных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Оно связано с инфарктами, инсультами и другими состояниями, которые могут угрожать жизни. Влияние табачного дыма на лёгкие изучено хорошо, но связь между курением и повреждением сосудов до сих пор оставалась не до конца понятной.
Новая работа показывает: важную роль может играть не только прямое токсическое действие дыма, но и неправильная реакция иммунной системы.
Что происходит с иммунными клетками
Исследование проводили на мышиной модели атеросклероза. Атеросклероз — это состояние, при котором в стенках артерий постепенно накапливаются бляшки из жиров, иммунных клеток и других веществ. Такие бляшки могут сужать сосуды, нарушать кровоток и становиться причиной тромбов.
В центре внимания оказались нейтрофилы. Это самые многочисленные белые клетки крови; они первыми реагируют на бактерии, вирусы и другие угрозы. Обычно нейтрофилы помогают защищать организм. Но при воздействии табачного дыма они, по данным исследователей, начинают вести себя иначе.
Когда химические вещества из сигаретного дыма попадают в лёгкие, они раздражают нейтрофилы. Эти клетки быстро увеличиваются в числе и выходят в кровоток. Затем они попадают в сосуды, где встречаются с макрофагами — другими иммунными клетками, которые должны убирать погибшие клетки и избыток вредных жировых частиц.
После такого контакта нейтрофилы погибают и выделяют воспалительные белки, в том числе интерлейкин-1 альфа и интерлейкин-1 бета. Интерлейкины — это сигнальные вещества иммунной системы; они помогают клеткам «общаться», но при чрезмерной активации могут поддерживать хроническое воспаление.
Как это может привести к инфаркту или инсульту
Из-за воспалительного сигнала макрофаги начинают работать хуже. Это важно, потому что одна из их задач — очищать сосудистую стенку от погибших клеток и избытка холестерина.
Если макрофаги не справляются, атеросклеротическая бляшка становится более опасной. Она может повреждаться, отрываться или провоцировать образование тромба. Тромб, в свою очередь, способен перекрыть сосуд и вызвать инфаркт миокарда или инсульт. Дополнительные факторы риска, например высокое артериальное давление, могут сделать такую ситуацию ещё опаснее.
Старший автор работы Прабхакара Нагаредди (Prabhakara Nagareddy), профессор медицины, объяснил, что курение фактически «перенастраивает» часть иммунных клеток быстрого реагирования. Вместо защиты организма они становятся чрезмерно активными и поддерживают хроническое воспаление внутри артерий.
Неожиданный результат: эффект возникал не только при вдыхании дыма
Исследователи также обнаружили неожиданный эффект: воспалительная реакция запускалась даже тогда, когда химические вещества сигаретного дыма попадали в организм через рот, а не через дыхательные пути.
По словам Прабхакары Нагаредди (Prabhakara Nagareddy), это говорит о том, что вещества, связанные с табаком, могут напрямую активировать иммунные клетки после всасывания в организме. Иными словами, сердечно-сосудистые последствия табачного воздействия могут не ограничиваться воспалением, которое начинается в лёгких.
Что это значит для пациентов
Главный практический вывод остаётся прежним: лучший способ снизить риск — не начинать курить или отказаться от курения. Но новое исследование помогает понять, почему вред табака для сердца и сосудов настолько глубокий.
Сегодня многие методы профилактики сердечно-сосудистых осложнений сосредоточены на снижении холестерина. Это действительно важно. Однако воспаление — вторая часть проблемы. Если учёные поймут, какие именно вещества сигаретного дыма запускают опасную иммунную реакцию, в будущем это может помочь разработать способы защиты людей с высоким сердечно-сосудистым риском.
Первый автор статьи Дипанджан Чаттопадхьяй (Dipanjan Chattopadhyay), научный сотрудник лаборатории Прабхакары Нагаредди (Prabhakara Nagareddy), отметил, что сигаретный дым содержит более 7000 химических соединений. Следующая задача команды — выяснить, какие из них сильнее всего запускают вредный воспалительный ответ.
Учёные также планируют изучить другие способы доставки никотина, включая электронные сигареты и никотиновые пакетики, чтобы понять, реагируют ли нейтрофилы таким же образом. Кроме того, исследователи намерены проверить полученные данные у людей, поскольку результаты экспериментов на мышах не всегда полностью повторяются в клинической практике.
О других механизмах, связанных с холестерином, атеросклерозом и риском инфаркта, ранее рассказывал материал МКБ-11 о том, как белок может управлять выходом «плохих» жиров из печени в кровь.
Литература
Chattopadhyay D., et al. Inflammasome-Primed Neutrophils Aggravate Atherosclerosis in Cigarette Smoking // Circulation Research. 2026. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.125.327714.