У взрослых с ожирением, которые до двух лет придерживались очень низкоуглеводной диеты, где почти треть энергии давали насыщенные жиры, уровень аполипопротеина B — одного из главных маркеров сердечно-сосудистого риска — не вырос и не отличался от групп с более традиционным питанием. Холестерин липопротеинов низкой плотности поднялся на 5–10%, но в основном за счёт крупных частиц, а триглицериды снизились и «хороший» холестерин вырос. Это вторичный анализ норвежского рандомизированного испытания CARBFUNC.
Кто провёл исследование
Работу возглавил профессор Simon Dankel с кафедры клинических наук University of Bergen, первым автором стала аспирантка Cathrine Loddervik. Статья опубликована 24 октября в журнале eBioMedicine. Исследование поддержали шведский фонд Kostfonden, Trond Mohn Foundation, Бергенский университет и Haukeland University Hospital.
Три диеты на два года
В испытании участвовали 193 взрослых с ожирением из окрестностей Бергена на западе Норвегии. Их случайным образом распределили на три рациона и наблюдали до двух лет. Одна группа ела пищу с высоким содержанием общего и насыщенного жира и очень малым количеством углеводов — менее 10% энергии. Насыщенные жиры давали около 30% калорий, тогда как обычно рекомендуют не больше 10%. По словам авторов, раньше никто не назначал такую долю насыщенных жиров на столь долгий срок.
Две другие группы питались в соответствии с привычными рекомендациями, получая углеводы из рафинированных либо из минимально обработанных, в основном цельнозерновых, источников. Калорийность во всех группах была рассчитана так, чтобы её можно было поддерживать долго: около 2500 ккал для мужчин и 2000 ккал для женщин. Белка было одинаково, добавленный сахар ограничили до 1–2% энергии, всем рекомендовали 500 граммов овощей в день.
Что изменилось в анализах крови
Аполипопротеин B (апоB) — белок, вокруг которого построены частицы, переносящие холестерин; по нему оценивают число потенциально атерогенных частиц. На высокожировой диете он практически не изменился и вёл себя так же, как в двух других группах. Профессор Данкель назвал это самой поразительной находкой работы.
Холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) вырос на 5–10%. Прирост пришёлся в основном на крупные частицы, а мелкие плотные ЛПНП, которые в прежних работах связывали с более высоким риском, заметно не изменились. Триглицериды снизились на 20–35%, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) вырос на 5–18%. На диетах с большим количеством углеводов эти показатели оставались почти без изменений.
Через 12 месяцев участникам провели компьютерную томографию коронарных артерий. Явного прироста кальциноза — отложений кальция в сосудах сердца — на высокожировой диете не нашли, различий между группами тоже не было.
Как это понимать
Первый автор подчёркивает, что умеренный рост ЛПНП нельзя считать заведомо безвредным. По её словам, результаты показывают, что холестерин стоит оценивать вместе с другими липидами и общим состоянием обмена веществ. Сам Данкель считает, что работа ставит под сомнение представление о безусловном вреде насыщенных жиров, но признаёт, что нужны дальнейшие исследования долгосрочных последствий.
Важно учитывать ограничения. Это вторичный анализ: изначально испытание не создавалось для оценки сердечно-сосудистых событий, а инфаркты и инсульты за два года у такой выборки не изучались. Маркеры крови и кальциноз — промежуточные показатели, а не исходы. Участники были людьми с ожирением, поэтому переносить выводы на людей с нормальным весом или с наследственно высоким холестерином нельзя. Из 193 участников 135 (70%) выбыли к 12 месяцам, а 162 (84%) — к 24 месяцам; такая высокая потеря участников существенно ограничивает надёжность долгосрочного сравнения. Соблюдение диеты оценивали по самоотчётам.
О том, почему реакция холестерина на подобный рацион у разных людей может сильно различаться, мы писали в материале «Почему низкоуглеводная диета повышает холестерин не у всех: возможна роль генетики».
Литература
Loddervik C. et al. Lipid dynamics and cardiovascular risk profiles on carbohydrate- or saturated fat-based diets: secondary analysis of the CARBFUNC trial. eBioMedicine, 2026. DOI: 10.1016/j.ebiom.2026.106524