Учёные нашли в мозге цепь, которая может «включать» хроническую боль

Учёные описали нервную цепь, от которой может зависеть, исчезнет ли боль после травмы или закрепится на месяцы и годы. Работа на животных показала: если подавить активность этой цепи, хроническая боль может не развиться, а уже возникшая — ослабнуть.

Исследование провели специалисты Колорадского университета в Боулдере (University of Colorado Boulder). Работа опубликована в журнале Journal of Neuroscience.

Когда боль не выключается

Острая боль обычно выполняет защитную задачу: она предупреждает организм о повреждении. Сигнал от травмированной ткани проходит через спинной мозг и поступает в головной мозг, помогая человеку избегать дальнейшего вреда.

Хроническая боль устроена иначе. Она может сохраняться после заживления тканей и превращаться в ложную тревогу нервной системы. Один из частых признаков нейропатической боли — аллодиния, когда даже лёгкое прикосновение воспринимается как болезненное.

Авторы сосредоточились на небольшой области мозга — каудальной гранулярной островковой коре. Она расположена глубоко в островковой доле, которая участвует в обработке телесных ощущений, включая боль.

Что показал опыт на животных

Исследователи изучали крыс после повреждения седалищного нерва. С помощью светящихся белков они отслеживали, какие нейроны становятся активными после травмы, а затем применяли хемогенетические методы — подход, позволяющий избирательно включать или выключать определённые группы нервных клеток.

Оказалось, что каудальная гранулярная островковая кора не играет главной роли в немедленном восприятии острой боли. Но она важна для другого процесса — перехода боли в хроническое состояние.

Эта область передаёт сигналы в первичную соматосенсорную кору — участок мозга, который обрабатывает прикосновения и болевые стимулы. Далее сигнал влияет на спинной мозг, поддерживая болезненную реакцию. В результате обычное прикосновение может начать восприниматься как боль.

Можно ли «выключить» хроническую боль

Когда исследователи подавляли активность этой цепи вскоре после повреждения нерва, у животных возникала только кратковременная боль. Если хроническая боль уже сформировалась, отключение пути между каудальной гранулярной островковой корой и соматосенсорной корой приводило к её прекращению.

Это не означает, что готовое лечение для людей уже найдено. Работа выполнена на животных, и пока неизвестно, что именно запускает эту мозговую цепь после травмы. Но результат важен: он показывает, что хроническая боль может поддерживаться не только повреждёнными тканями или периферическими нервами, но и конкретными путями в головном мозге.

Похожие исследования всё чаще рассматривают боль как состояние, связанное с перестройкой нервных цепей. Ранее учёные также описывали другой возможный «переключатель» болевой чувствительности — нейроны с рецепторами Y1 в стволе мозга, регулирующие хроническую боль.

Почему это важно для будущей терапии

Сегодня хроническую боль нередко лечат препаратами, которые действуют широко и не всегда дают устойчивый результат. Опиоидные обезболивающие могут быть эффективны, но связаны с серьёзными рисками, включая привыкание и угнетение дыхания.

Новая работа указывает на более точную стратегию: воздействовать не на всю систему боли сразу, а на отдельные группы нейронов и конкретные связи между областями мозга. В будущем это может лечь в основу направленных введений препаратов, методов нейромодуляции или интерфейсов между мозгом и устройствами.

До клинического применения ещё далеко, но само направление становится всё более убедительным: чтобы лечить хроническую боль, нужно понимать не только, где она началась, но и как мозг продолжает её поддерживать.

Литература

Ball J. B., Finch M. R., Taylor J. A., Smith Z. Z., Rocha I. R. C., Green-Fulgham S. M., Rowe E. B., Dragavon J. M., McNulty C. J., Dreher R. A., Siddique I. I., Davis G., Tan A. M., Baratta M. V., Barth D. S., Watkins L. R. Caudal Granular Insular Cortex to Somatosensory Cortex I: A Critical Pathway for the Transition of Acute to Chronic Pain // Journal of Neuroscience. 2026. Vol. 46, No. 5. Article e1306252025. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1306-25.2025.