В исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые утверждают, что препарат метформин увеличивает количество токсичных молекул кислорода в клетке, и это, как ни странно, повышает регенеративные способности клеток и увеличивает срок их жизни.
Митохондрии — это энергетические фабрики по производству крошечных электрических разрядов для обеспечения клеток энергией. Молекулы с высоко реактивным кислородом являются побочным продуктом этого процесса.
Эти молекулы считаются вредными, поскольку они могут повредить белки и ДНК, тем самым нарушить нормальное функционирование клеток. Однако, ученые утверждают, что небольшое количество этих клеток может способствовать увеличению жизненного цикла клеток.
«В течение долгого времени считалось, что вредные реактивные молекулы кислорода были причиной раннего старения. Омолаживающие косметические средства содержат антиоксиданты против этих молекул кислорода», — объясняет Wouter De Haes.
Исследователи изучали механизм воздействия метформина на крошечных аскаридах Caenorhabditis Elegans.
«Они являются идеальными моделями для изучения механизма старения, так как живут всего три недели. Когда черви стареют, их кожа сморщивается, и они становятся менее подвижными. После применения метформина данный процесс старения у червей значительно замедляется», — утверждает Wouter De Haes.
В других исследованиях ученые показали, что метформин подавляет прогрессирование некоторых видов рака и сердечно-сосудистых заболеваний. В будущих исследованиях планируется изучить как именно использовать свойства метформина для предотвращения старения.
ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
De Haes, Wouter; Frooninckx, Lotte; Van Assche, Roel; Smolders, Arne; Depuydt, Geert et al. Metformin promotes lifespan through mitohormesis via the peroxiredoxin PRDX-2 // PNAS — 2014 — p. 1321776111
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
