Не все электронные сигареты действуют на клетки одинаково. Новое исследование показало: количество использованной жидкости, доза никотина, стаж употребления, тип устройства и ароматизаторы связаны с разными изменениями активности генов в эпителии полости рта — тонком слое клеток, выстилающем слизистую оболочку. Работа опубликована в журнале Frontiers in Oncology.
Почему учёные изучали именно полость рта
Полость рта первой встречается с аэрозолем электронных сигарет. В нём могут содержаться карбонильные соединения, летучие органические вещества, свободные радикалы и тяжёлые металлы. Их концентрации обычно ниже, чем в табачном дыме, но это не означает отсутствия биологического воздействия.
Авторы сосредоточились на транскриптоме — совокупности «активных сообщений» от генов, по которым клетка производит белки и регулирует свою работу. Проще говоря, исследователи смотрели не на сами болезни, а на то, как меняется внутренняя программа клеток после воздействия никотиновых продуктов.
Как проводилось исследование
В работу включили 83 человека: 35 пользователей электронных сигарет, 24 курильщика обычных сигарет и 24 человека, которые не пользовались табачными или никотиновыми продуктами. У участников брали клетки эпителия полости рта и анализировали их методом секвенирования рибонуклеиновой кислоты (РНК-секвенирования) — технологии, позволяющей измерить активность тысяч генов одновременно.
Группы различались по возрасту и истории употребления. Средний возраст пользователей электронных сигарет составил 28 лет, курильщиков — 42 года, неиспользующих участников — 24,5 года. Пользователи электронных сигарет в среднем применяли их 3 года, а курильщики имели медиану 12,3 пачко-года; пачко-год означает курение одной пачки в день в течение года. Уровень котинина — вещества, по которому судят о недавнем поступлении никотина, — был значительно выше у пользователей электронных сигарет и курильщиков, чем у неиспользующих участников.
Никотин — не единственное объяснение
У пользователей электронных сигарет нашли 3124 гена с изменённой активностью по сравнению с неиспользующими участниками. Такие гены называют дифференциально экспрессируемыми: это означает, что клетка «включает» или «выключает» их иначе, чем в контрольной группе.
Но важная деталь в том, что эти изменения не сводились только к дозе никотина. При разных способах оценки воздействия совпадала лишь часть генов: 31,4% — при учёте общего объёма использованной жидкости, 44,1% — при расчёте суммарного никотина из жидкости, 42,5% — при учёте стажа использования и 50,5% — при уровне котинина в плазме. Только 27,6% изменённых генов были устойчиво связаны со всеми показателями воздействия.
Это значит, что электронная сигарета — не один универсальный фактор. Биологический след зависит от того, как долго человек её использует, сколько жидкости потребляет, сколько никотина получает и каким устройством пользуется.
Устройство и ароматизаторы тоже имеют значение
Большинство участников из группы электронных сигарет пользовались устройствами третьего поколения, ещё часть применяла несколько типов устройств. В моделях для устройств первого и второго поколения значимых изменений не нашли, вероятно, из-за слишком малого числа таких участников. Зато при анализе устройств третьего поколения и смешанного использования совпадало 58% изменённых генов.
Ароматизаторы также были связаны с разными молекулярными картинами. Среди пользователей фруктовых вкусов сохранялись 31% первично найденных изменений, а среди тех, кто использовал несколько типов вкусов, — 64,3%. Участников, использующих табачный вкус жидкости, в этой выборке не было.
Чем электронные сигареты отличались от обычных
У курильщиков изменения выглядели более «ровными» и сильнее зависели от дозы. Среди 2180 генов с изменённой активностью 56,9% совпадали при анализе пачко-лет, 60% — при анализе котинина, а 54,1% были общими для всех показателей курительного воздействия. У пользователей электронных сигарет такой показатель был примерно вдвое ниже — 27,6%.
Кроме того, около 60,1% генов, изменённых у пользователей электронных сигарет, не совпадали с генами, изменёнными у курильщиков. Это не доказывает, что электронные сигареты опаснее или безопаснее табака, но показывает: их биологическое действие не является простой «облегчённой копией» курения.
Какие клеточные пути затронуты
И электронные сигареты, и обычное курение были связаны с нарушениями в путях, относящихся к росту, делению и передаче сигналов между клетками. Среди общих изменений авторы выделили цикл RHO-гуанозинтрифосфатаз (RHO GTPase Cycle) — систему белков, которая помогает клеткам менять форму, двигаться, делиться и взаимодействовать с окружающей средой. Эти процессы важны и для нормального восстановления тканей, и для опухолевого роста.
При этом были и различия. У пользователей электронных сигарет сильнее затрагивались пути, связанные с образованием ресничек клеток и копированием хромосом, а у курильщиков — сосудистые сигнальные пути и активность нейтрофилов, клеток врождённого иммунитета.
Что это значит для пациентов
Главный вывод осторожный, но важный: электронные сигареты оставляют измеримый молекулярный след в клетках полости рта. Однако исследование оценивало активность генов, а не развитие рака, сердечно-сосудистых или дыхательных заболеваний. Поэтому по этим данным нельзя утверждать, что конкретный тип устройства или ароматизатор напрямую вызывает определённую болезнь.
Ограничения тоже существенны: выборка была небольшой, пользователей устройств первого и второго поколения было мало, а устройств четвёртого поколения в исследовании не было. Это ограничивает перенос выводов на современные продукты, рынок которых быстро меняется.
Тем не менее работа усиливает аргумент, что при оценке риска электронных сигарет недостаточно спрашивать только «сколько никотина». Для врача и пациента важны стаж, частота использования, тип устройства и состав жидкости. О том, как генетические подходы помогают изучать связь употребления психоактивных веществ и риска зависимости, можно прочитать в материале «Учёные нашли гены, связанные с употреблением каннабиса и психическими расстройствами».
Литература
George J., Tommasi S., Pabustan N., et al. Multidimensional exposure architecture shapes vaping-associated transcriptomic dysregulation in oral epithelium // Frontiers in Oncology. — 2026. — Vol. 16. — DOI: 10.3389/fonc.2026.1838256.