Химическое вещество, которое встречается в загрязнённой питьевой воде, некоторых лекарственных препаратах, табачном дыме и обработанных мясных продуктах, может быть значительно опаснее для детей, чем для взрослых. К такому выводу пришли исследователи из Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology).
Речь идёт о N-нитрозодиметиламине, или NDMA. В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, учёные показали: у молодых мышей воздействие NDMA приводило к гораздо более выраженному повреждению ДНК, накоплению мутаций и развитию опухолей, чем у взрослых животных при сопоставимой дозе.
Почему это важно
NDMA образуется как побочный продукт ряда промышленных процессов. В разные годы его обнаруживали в питьевой воде, загрязнённой промышленными объектами, а также в отдельных сериях препаратов валсартана, ранитидина и метформина.
Особое внимание исследователей привлекла история города Уилмингтон в штате Массачусетс. В 1990-х годах NDMA был выявлен в местной питьевой воде из-за загрязнения, связанного с химическим объектом Olin Chemical. Позднее отчёт Департамента здравоохранения Массачусетса указал на возможную связь между пренатальным воздействием NDMA и повышенной частотой онкологических заболеваний у детей в этом районе. С 1990 по 2000 год рак был диагностирован у 22 детей; загрязнённые скважины закрыли в 2003 году.
Новая работа не доказывает такую связь у людей напрямую, но предлагает биологическое объяснение: развивающийся организм может иначе реагировать на одно и то же начальное повреждение ДНК.
Что показал опыт на мышах
Учёные сравнили молодых мышей в возрасте 3 недель и взрослых животных в возрасте 6 месяцев. Обе группы в течение двух недель получали воду с низким содержанием NDMA — около 5 частей на миллион.
После попадания в организм NDMA перерабатывается ферментом печени CYP2E1. В результате образуются реакционноспособные продукты, которые присоединяют метильные группы к ДНК. Так возникают повреждения, известные как аддукты ДНК.
На первом этапе различий почти не было: и у молодых, и у взрослых мышей образовывалось сопоставимое количество таких аддуктов. Но дальше события развивались по-разному.
У молодых животных повреждения ДНК приводили к накоплению двуцепочечных разрывов — особенно опасного вида повреждения, при котором разрываются обе цепи молекулы ДНК. Эти разрывы могут закрепляться в виде мутаций и со временем запускать опухолевый рост. У взрослых мышей таких разрывов почти не наблюдали, мутаций было значительно меньше, а тяжёлые поражения печени и опухоли не развивались.
Быстрое деление клеток превращает повреждение в мутации
Ключевым фактором оказалась скорость клеточного деления. У молодых животных печень активно растёт, клетки чаще делятся, и повреждённая ДНК быстрее «проходит» через циклы копирования. В такой ситуации клетка может не успеть исправить ошибку до того, как она станет постоянной мутацией.
У взрослых печёночные клетки делятся гораздо медленнее, поэтому у них остаётся больше времени на восстановление ДНК. Это не означает, что взрослые полностью защищены от NDMA, но показывает, почему один и тот же канцероген может быть опаснее в раннем возрасте.
Наиболее выраженные изменения исследователи увидели в печени. Однако у части животных также отмечались другие опухоли, включая рак лёгкого и лимфому.
Почему стандартные проверки могут недооценивать риск
Многие токсикологические исследования проводят на взрослых животных. Авторы работы считают, что такой подход может пропускать важные риски для детей и других уязвимых групп.
Чтобы лучше увидеть механизм мутаций, в части опытов использовали мышей с нарушенными системами восстановления ДНК. Такой подход ускоряет появление мутаций и позволяет снизить число животных в эксперименте. Однако сходные, хотя и менее выраженные, признаки уязвимости были обнаружены и у мышей с нормальными механизмами восстановления ДНК.
Учёные также проверили, что произойдёт, если усилить деление клеток у взрослых животных. Для этого применяли гормон щитовидной железы, стимулирующий рост клеток печени. После такой стимуляции взрослые мыши начинали накапливать мутации почти так же, как молодые.
Это важная деталь: повышенная клеточная активность у взрослых — например, при воспалении печени, вирусной инфекции, ожирении, жировой болезни печени или регулярном употреблении алкоголя — теоретически может усиливать чувствительность к NDMA. Авторы уже изучают, как рацион с высоким содержанием жиров влияет на риск опухолей при воздействии этого вещества.
Профилактика важнее лечения
Работа подчёркивает более широкий принцип: безопасность химических веществ нужно оценивать не только на «среднем» взрослом организме. Возраст, скорость роста тканей, состояние печени, наследственные особенности восстановления ДНК и воспаление могут заметно менять канцерогенный риск.
Эти данные особенно важны для контроля загрязнителей питьевой воды и лекарственных препаратов. Речь не идёт о том, что каждый контакт с NDMA неизбежно приведёт к раку. Но исследование показывает: для детей допустимые уровни риска могут отличаться от тех, которые рассчитаны по данным взрослых животных.
Сходная логика — изучать не только саму опухоль, но и молекулярные механизмы, которые помогают клеткам предотвращать злокачественное перерождение, — лежит и в других современных работах по онкологии: например, ранее сообщалось, что «мусорная» ДНК оказалась защитником от рака кишечника.
Литература
Volk L. B., Norales M., Karjane C. et al. Early life exposure to N-nitrosamine drives genotoxicity, mutagenesis, and tumorigenesis in DNA repair-deficient mice // Nature Communications. 2026. DOI: 10.1038/s41467-026-71753-w.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор Medical Insider, а также автор статей.
E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;