У 42-летнего мужчины с циррозом печени и тяжёлым поражением спинного мозга значительно восстановилась подвижность ног после закрытия патологического венозного соединения рядом с позвоночником. Через год после вмешательства пациент мог самостоятельно проходить несколько километров в день. Однако это описание единственного клинического случая, поэтому эффективность метода ещё предстоит подтвердить. Результаты опубликованы в журнале Journal of Clinical and Translational Hepatology.
Что такое печёночная миелопатия
Печёночная миелопатия — редкое неврологическое осложнение тяжёлого хронического заболевания печени. Её также называют миелопатией, связанной с портосистемным шунтированием.
При этом состоянии постепенно развивается спастический парапарез: мышцы обеих ног становятся напряжёнными, а их сила снижается. В тяжёлых случаях человек теряет способность самостоятельно ходить. Чувствительность и контроль функций мочевого пузыря и кишечника при этом нередко сохраняются.
Заболевание связывают с портосистемными шунтами — сосудами, по которым кровь из органов брюшной полости обходит печень и сразу поступает в общий кровоток. В результате вещества, которые в норме должна обезвреживать печень, могут воздействовать на нервную систему.
Точный механизм поражения спинного мозга остаётся неясным. Единственным методом, который считается способным устранить основную причину печёночной миелопатии, является ранняя трансплантация печени. Однако пересадка органа доступна не всем пациентам.
Состояние ухудшилось спустя четыре года после установки шунта
У пациента был цирроз печени, связанный с употреблением алкоголя и хроническим вирусным гепатитом B. Из-за повторных кровотечений из расширенных вен пищевода ему провели трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование (ТВПШ; transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS).
Во время этой процедуры внутри печени создают искусственный сосудистый канал, который снижает повышенное давление в системе воротной вены. Это помогает предотвращать опасные кровотечения, но может увеличить объём крови, обходящей печень.
Через четыре года после вмешательства у мужчины появилась нарастающая слабость в ногах. Постепенно развилась тяжёлая спастическая параплегия — почти полная потеря движений в обеих нижних конечностях. Пациент больше не мог передвигаться без посторонней помощи.
При этом чувствительность и функции тазовых органов оставались сохранными. Мужчина также страдал повторными эпизодами печёночной энцефалопатии — нарушения работы головного мозга, возникающего при тяжёлом заболевании печени.
Обследование не выявило другой причины паралича
Анализы показали снижение количества клеток крови, низкую концентрацию альбумина, повышение билирубина и избыток аммиака.
Уровень витамина B12 и показатели обмена меди оставались нормальными. Это позволило исключить дефицит витамина B12 и болезнь Вильсона как возможные причины неврологических нарушений.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника выявила только дегенеративные изменения. Сдавления спинного мозга или заметного повреждения его ткани обнаружено не было.
Лактулоза и рифаксимин снизили уровень аммиака, однако способность ходить не восстановилась. На основании клинической картины врачи диагностировали печёночную миелопатию.
Первый этап лечения не улучшил подвижность
Компьютерная томография выявила несколько дополнительных сосудистых соединений, включая крупный гастроренальный шунт — патологический сосуд между венами желудка и левой почечной веной.
Врачи решили закрыть этот шунт методом эмболизации. Во время процедуры в сосуд вводят специальные материалы, перекрывающие кровоток.
При ангиографии — рентгенологическом исследовании сосудов с контрастным веществом — специалисты случайно обнаружили ещё одно ранее не распознанное соединение. Оно связывало левую почечную вену с венами рядом с позвоночником и восходящей поясничной веной.
Сначала врачи закрыли только гастроренальный шунт. Это вмешательство не привело к заметному улучшению походки.
После закрытия параспинального шунта пациент снова начал ходить
Затем специалисты выполнили эмболизацию параспинального венозного шунта. После вмешательства ангиография показала выраженное уменьшение расширенных вен рядом с позвоночником.
Через месяц сила мышц ног начала восстанавливаться. Улучшение продолжалось через два, три, шесть и двенадцать месяцев.
До лечения движения в ногах практически отсутствовали. Через год мышечная сила приблизилась к нормальной, а выраженная спастичность значительно уменьшилась.
Пациент восстановил самостоятельную ходьбу и теперь, по данным авторов, ежедневно проходит около 5–6 километров без посторонней помощи.
Почему процедура могла помочь
Авторы предполагают, что причиной поражения спинного мозга могли быть не только токсичные вещества, которые обходили печень, но и повышенное давление в венах рядом с позвоночником.
Расширенные параспинальные вены могли механически воздействовать на спинной мозг или нарушать нормальный венозный отток. Закрытие патологического сосуда, вероятно, уменьшило венозный застой и давление в этой области.
Это пока лишь гипотеза. Магнитно-резонансная томография не показала явного сдавления спинного мозга, а прямых измерений давления в венах позвоночного канала авторы не приводят.
Тем не менее отсутствие эффекта после закрытия гастроренального шунта и выраженное восстановление после эмболизации параспинального соединения указывают, что именно этот сосуд мог иметь ключевое значение в данном случае.
Можно ли применять этот метод вместо трансплантации печени
Результат показывает, что у некоторых пациентов с печёночной миелопатией может существовать потенциально устранимая сосудистая причина неврологических нарушений.
Эмболизация теоретически может стать вариантом для людей, которым трансплантация печени противопоказана или недоступна. Однако делать такой вывод на основании одного случая нельзя.
У другого пациента строение венозной системы, причина миелопатии и степень повреждения спинного мозга могут отличаться. Закрытие портосистемного шунта также способно повысить давление в воротной вене и увеличить риск кровотечения, асцита и других осложнений цирроза.
Поэтому решение о подобном вмешательстве должно приниматься совместно гепатологом, неврологом, трансплантологом и специалистом по рентгенохирургическим методам лечения.
Ограничения клинического наблюдения
Работа представляет собой описание одного пациента без контрольной группы. Нельзя исключить влияние других особенностей лечения или индивидуальных факторов.
Также остаётся неизвестным, сохранится ли улучшение через несколько лет и можно ли воспроизвести результат у других пациентов.
Для проверки метода необходимы наблюдения за более крупными группами людей, подробная оценка венозного кровотока и длительное наблюдение после вмешательства.
Что это означает для пациентов
Нарастающая слабость и скованность ног у человека с циррозом печени или установленным портосистемным шунтом требуют срочного неврологического обследования.
Печёночная миелопатия встречается редко, поэтому сначала необходимо исключить более распространённые причины поражения спинного мозга, дефицит витаминов, инфекции и наследственные нарушения обмена веществ.
Самостоятельно изменять лечение печёночной энцефалопатии или добиваться закрытия сосудистого шунта нельзя. Подобные процедуры могут быть опасны и требуют тщательной оценки кровотока в системе воротной вены.
Связь печени и нервной системы сложнее, чем может показаться: ранее исследователи показали, что сигналы между печенью и мозгом участвуют в регуляции обмена веществ и пищевого поведения.
Литература
Suo Y., et al. Occlusion of Paraspinal Vein Shunt Alleviated Post-TIPS Hepatic Myelopathy in a Patient with Cirrhosis // Journal of Clinical and Translational Hepatology. — 2026. — Vol. 14, No. 5. — P. 582–585. — DOI: 10.14218/JCTH.2026.00044.