В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature Immunology, ученые из Института Солка (Salk Institute) обнаружили молекулярную мишень для лечения алопеции, при которой иммунная система человека атакует собственные волосяные фолликулы, вызывая выпадение волос.
Аутоиммунные заболевания
В течение долгого времени иммунные клетки, называемые регуляторными Т-клетками, изучались на предмет того, как они снижают повышенные иммунные реакции при аутоиммунных заболеваниях. Ученые изучили роль регуляторных Т-клеток и глюкокортикоидных гормонов в аутоиммунных заболеваниях. Сначала авторы исследовали, как эти иммунные компоненты функционируют при рассеянном склерозе, болезни Крона и бронхиальной астме.
Между иммунной системой и ростом волос обнаружена связь
Результаты исследования показывают, что регуляторные Т-клетки взаимодействуют с клетками кожи, используя глюкокортикоидный гормон в качестве мессенджера для создания новых волосяных фолликулов и роста волос. Авторы исследования обнаружили, что глюкокортикоиды и регуляторные Т-клетки не функционируют вместе при рассеянном склерозе, болезни Крона и бронхиальной астме. Ученые инициировали выпадение волос у нормальных мышей и мышей, у которых в регуляторных Т-клетках отсутствуют глюкокортикоидные рецепторы. Через 2 недели исследователи наблюдали заметную разницу между мышами: у нормальных мышей снова отросли волосы, а у мышей без глюкокортикоидных рецепторов волосы почти не отросли. Полученные данные свидетельствуют о том, что между регуляторными Т-клетками и стволовыми клетками волосяных фолликулов должна происходить какая-то связь, обеспечивающая регенерацию волос.
Затем, используя различные методы мониторинга многоклеточной коммуникации, ученые исследовали поведение регуляторных Т-клеток и глюкокортикоидных рецепторов в образцах тканей кожи. Авторы исследования обнаружили, что глюкокортикоиды инструктируют регуляторные Т-клетки активировать стволовые клетки волосяного фолликула, что приводит к росту волос. Это перекрестное взаимодействие между Т-клетками и стволовыми клетками зависит от механизма, посредством которого глюкокортикоидные рецепторы индуцируют продукцию белка TGF-beta3 внутри регуляторных Т-клеток. Затем TGF-beta3 активирует стволовые клетки волосяных фолликулов, чтобы они дифференцировались в новые волосяные фолликулы, способствуя росту волос. Дополнительный анализ подтвердил, что этот путь полностью независим от способности регуляторных Т-клеток поддерживать иммунный баланс. Когда ученые просмотрели базы данных, они обнаружили, что это явление происходит в поврежденных мышцах и тканях сердца.
В случае острой алопеции иммунные клетки атакуют ткани кожи, вызывая выпадение волос. В этом случае используются глюкокортикоиды для подавления иммунной реакции в коже, чтобы иммунные клетки не продолжали атаковать волосяные фолликулы. Применение глюкокортикоидов имеет двойное преимущество: оно запускает регуляторные Т-клетки кожи для производства белка TGF-beta3, стимулируя активацию стволовых клеток волосяного фолликула.
Заключение
Результаты исследования показывают, что регуляторные Т-клетки и глюкокортикоидные гормоны являются не только иммунодепрессантами, но и выполняют регенеративную функцию. Ученые планируют рассмотреть другие модели повреждений, что поможет в изолировании регуляторных Т-клеток из поврежденных тканей, чтобы контролировать повышенный уровень TGF-beta3 и других факторов роста.
Авторы другого исследования утверждают, что стволовые клетки теряют свой «клей» и выходят из волосяного фолликула, вызывая выпадение волос.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
