У многих людей, впервые столкнувшихся с галлюцинациями или бредом после 40 лет, психотические симптомы могут быть связаны с изменениями головного мозга, характерными для нейродегенеративных заболеваний. В небольшом исследовании признаки патологического накопления тау-белка обнаружили примерно у 65% таких пациентов.
Результаты работы опубликованы 3 августа 2026 года в журнале Molecular Psychiatry. Исследование не доказывает, что накопление тау-белка непосредственно вызывает психоз, однако указывает на возможную биологическую неоднородность состояний с одинаковыми внешними проявлениями.
Что такое поздний психоз
Психозом называют состояние, при котором у человека могут появляться галлюцинации, бредовые убеждения или другие нарушения восприятия действительности. Чаще первый эпизод возникает в молодом возрасте, но иногда подобные симптомы впервые развиваются после 40 или даже после 60 лет.
Ранее эпидемиологические исследования показывали, что у людей с очень поздним началом психоза впоследствии чаще диагностируют деменцию. При посмертном исследовании мозга у некоторых пациентов также находили изменения, характерные для нейродегенеративных заболеваний. Однако прямых данных о накоплении патологических белков в головном мозге живых пациентов было мало.
«У пациентов могут быть одинаковые симптомы, например галлюцинации или бред, но течение заболевания и ответ на лечение сильно различаются. Мы хотели выяснить, могут ли эти различия объясняться скрытыми биологическими изменениями в головном мозге», — отметил представитель исследовательской группы Манабу Кубота (Manabu Kubota).
Как проводили исследование
Исследователи обследовали 37 пациентов, у которых психоз впервые возник после 40 лет, и 47 здоровых пожилых участников контрольной группы.
Для поиска патологических белков применяли позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) — метод визуализации, позволяющий оценивать распределение меченых веществ в живом организме. Участникам провели отдельные исследования на бета-амилоид и тау-белок.
Для визуализации тау использовали радиофармацевтический препарат флорзолотау, меченный фтором-18. Этот маркер способен связываться с несколькими типами патологических скоплений тау-белка, включая изменения, не характерные для болезни Альцгеймера.
Тау обнаружили у большинства пациентов
Тау-ПЭТ оказалась положительной примерно у 65% пациентов с поздним психозом и у 15% здоровых участников. Таким образом, признаки патологического накопления тау в группе пациентов встречались примерно в 4,4 раза чаще.
Положительный результат амилоидной ПЭТ получили у 35% пациентов и только у 2% участников контрольной группы. Из 13 пациентов с накоплением бета-амилоида у 12 одновременно выявили и тау-патологию.
На основании сочетания биомаркеров исследователи условно разделили пациентов на три почти равные группы:
- 13 человек имели амилоид- и тау-положительный профиль, совместимый с патологией альцгеймеровского типа;
- у 12 человек обнаружили тау без накопления бета-амилоида, что указывало на возможную неальцгеймеровскую таупатию;
- ещё у 12 человек не выявили ни альцгеймеровского профиля, ни признаков тау-патологии.
Таупатиями называют группу заболеваний, при которых изменённый тау-белок накапливается внутри нервных клеток и может нарушать их работу.
Распределение тау различалось между пациентами
У пациентов с положительной амилоидной ПЭТ распределение тау напоминало варианты, наблюдаемые при болезни Альцгеймера. У пациентов без накопления бета-амилоида расположение патологического белка было более неоднородным.
В отдельных случаях повышенное связывание маркера отмечалось в теменной и затылочной долях, стволе головного мозга или области прецентральной извилины. При групповом анализе у пациентов в целом накопление тау в теменной доле было выше, чем у здоровых участников.
Среди пациентов с отрицательным результатом амилоидной ПЭТ повышенное накопление тау наблюдалось преимущественно в задних отделах мозга — теменной и затылочной долях. Эти области участвуют в управлении вниманием, обработке зрительной информации, принятии решений и решении задач. Авторы предполагают, что нарушение работы соответствующих нейронных сетей может быть связано с некоторыми проявлениями позднего психоза.
Однако само наличие тау-патологии не было статистически связано с выраженностью галлюцинаций или бреда. Поэтому по результатам исследования нельзя утверждать, что именно тау непосредственно вызвал психотические симптомы.
Связь с исполнительными функциями
У пациентов с положительной амилоидной ПЭТ более выраженное накопление тау в теменной доле было связано с худшими результатами теста на исполнительные функции.
Исполнительными называют способности, необходимые для планирования действий, переключения внимания, контроля поведения и решения задач. Чем больше тау-маркера накапливалось в теменной области, тем ниже в среднем были показатели этих функций.
В других группах убедительной связи между количеством тау, когнитивными показателями и выраженностью психотических симптомов исследователи не обнаружили.
Почему результаты нельзя считать диагностическим стандартом
Работа включала только 37 пациентов, поэтому её результаты пока следует считать предварительными. Малый размер выборки ограничивает статистическую точность и не позволяет уверенно переносить выводы на всех людей с поздним психозом.
Кроме того, исследователи применяли разные шкалы для оценки психотических симптомов. Хотя показатели переводили в сопоставимый формат, это могло повлиять на анализ связей между клиническими проявлениями и результатами ПЭТ.
Полученные изображения также не были подтверждены последующим патоморфологическим исследованием тканей мозга. ПЭТ показывает связывание радиомаркера, но не может с абсолютной точностью определить конкретный тип нейродегенеративного заболевания.
Наконец, исследование не прослеживало состояние пациентов в течение длительного времени. Поэтому неизвестно, у скольких участников впоследствии разовьётся деменция и можно ли использовать обнаруженные изменения для прогнозирования её появления.
Что результаты могут изменить в будущем
Исследование показывает, что поздний психоз, вероятно, объединяет несколько биологически различных состояний. У одних пациентов симптомы могут сопровождаться изменениями альцгеймеровского типа, у других — неальцгеймеровскими таупатиями, а у третьих заметного накопления амилоида или тау может не быть.
Если результаты подтвердятся в крупных многоцентровых исследованиях, оценка биомаркеров потенциально поможет точнее определять причины впервые возникших в пожилом возрасте галлюцинаций и бреда. Однако данных пока недостаточно, чтобы рекомендовать тау-ПЭТ всем пациентам с такими симптомами или выбирать лечение только на основании результатов сканирования.
Подробнее о том, как сочетание бета-амилоида и тау-белка связано с течением болезни Альцгеймера, сообщалось в материале о биомаркерах прогрессирования заболевания.
Литература
Kubota M., Kurose S., Tagai K. et al. High prevalence of tau pathologies in late-onset psychosis: A PET study // Molecular Psychiatry. 2026. DOI: 10.1038/s41380-026-03749-3.