Исследователи, работу которых представила Китайская академия наук (Chinese Academy of Sciences), описали механизм, из-за которого диабетические язвы стопы могут долго не заживать. В центре внимания оказался белок ILF2 — interleukin enhancer-binding factor 2, фактор связывания с энхансером интерлейкина 2. Он помогает сдерживать воспалительное старение клеток, участвующих в восстановлении ткани.
Исследование опубликовано в Burns & Trauma. Авторы считают, что ось ILF2–NPM1–NF-κB может стать перспективной мишенью для будущего лечения хронических диабетических ран.
Почему диабетическая язва стопы плохо заживает
Диабетическая язва стопы — одно из самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Такая рана может долго оставаться открытой, инфицироваться и в тяжелых случаях приводить к ампутации нижней конечности.
Нормальное заживление требует точной последовательности событий: сначала воспаление помогает очистить поврежденную ткань, затем клетки начинают активно делиться, формируется внеклеточный матрикс — опорная «сетка» между клетками, после чего ткань постепенно перестраивается и восстанавливается.
При диабете этот порядок нарушается. Высокий уровень глюкозы и метаболический стресс могут переводить фибробласты в состояние клеточного старения. Фибробласты — это клетки соединительной ткани, которые помогают закрывать рану, вырабатывать компоненты внеклеточного матрикса и поддерживать восстановление кожи. Когда они стареют преждевременно, они хуже работают и начинают выделять вещества, поддерживающие хроническое воспаление.