Жировая ткань вокруг сосудов может играть активную роль в развитии сосудистых осложнений при ожирении и сахарном диабете 2-го типа. Новое исследование показало, что воздействие на эпигенетические механизмы — то есть на то, как клетки «считывают» гены, — может уменьшать воспаление и улучшать работу сосудов.
Работу провели исследователи из Университета Цюриха (University of Zurich) совместно с коллегами из Италии. Результаты опубликованы в журнале Cell Reports.
Почему жир вокруг сосудов важен
Жир, который окружает артерии и вены, называют периваскулярной жировой тканью. Это не просто «прослойка» вокруг сосудов. Она постоянно обменивается химическими сигналами с сосудистой стенкой и помогает регулировать, насколько хорошо сосуд расслабляется и насколько выражено воспаление его внутренней оболочки.
У людей с ожирением и нарушениями обмена веществ эта связь может нарушаться. Жировая ткань вокруг сосудов становится более воспалённой, иначе накапливает жиры и выделяет вещества, которые делают сосуды менее гибкими.
Со временем такие изменения повышают риск сосудистого повреждения, а значит — инфаркта миокарда и инсульта.
Что сделали исследователи
Учёные сосредоточились на эпигенетике. Эпигенетика — это система химических «меток», которые не меняют саму последовательность дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), но влияют на то, какие гены активны, а какие «молчат».
Исследователи использовали препараты, которые подавляют белки BET. Эти белки участвуют в считывании эпигенетических сигналов и могут включать или выключать сразу целые группы генов.
Идея заключалась не в том, чтобы воздействовать на одну молекулу в конце цепочки воспаления, а в том, чтобы перенастроить всю программу активности генов в жировой ткани вокруг сосудов.
Что удалось изменить
В опытах на мышах и образцах тканей человека препараты — ингибиторы белков BET — сместили работу периваскулярного жира в менее воспалительное состояние.
Сосуды, окружённые такой «перепрограммированной» жировой тканью, лучше расслаблялись и показывали меньше признаков повреждения.
Исследователи также выделили важный механизм: фермент гексокиназу 2. Ферменты — это белки, которые ускоряют химические реакции в организме. Гексокиназа 2 участвует в обмене глюкозы, то есть сахара, который клетки используют как источник энергии.
Когда активность этого фермента в жировой ткани вокруг сосудов была чрезмерной, жировые клетки накапливали больше липидов, выделяли больше воспалительных сигналов и вырабатывали вещества, повреждающие сосудистую стенку.
Что это может означать для лечения
По словам руководителя исследования Франческо Панени (Francesco Paneni), снижение активности гексокиназы 2 — напрямую или через эпигенетические механизмы — уменьшало воспалительное поведение жировой ткани и восстанавливало нормальную функцию сосудов в изученных образцах.
В перспективе такие подходы могут дополнить лечение людей с ожирением, сахарным диабетом 2-го типа и высоким сердечно-сосудистым риском.
Речь идёт не о замене контроля давления, холестерина и сахара крови, а о возможном новом направлении: воздействии на тканевые процессы, которые запускают повреждение сосудов ещё до тяжёлых осложнений. Ранее также сообщалось, что препараты для снижения веса и диабета могут защищать сердце у пациентов высокого риска.
Почему до клиники ещё далеко
Исследование проводилось на мышах и образцах человеческой ткани. Это важный шаг, но он не означает, что такие препараты уже готовы для профилактики инфаркта или инсульта у пациентов.
Перед применением в клинической практике нужны исследования безопасности, дозировок и эффективности у людей. Особенно важно понять, можно ли воздействовать на жировую ткань вокруг сосудов достаточно точно, не нарушая работу других тканей.
Литература
Mengozzi A., et al. BET-induced metabolic reprogramming fuels inflammation at the vascular-fat interface in mice and patients with cardiometabolic disease // Cell Reports. 2026. DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117365.