Популярная добавка для суставов оказалась в центре внимания после нового исследования о болезни Альцгеймера. Учёные сообщили, что глюкозамин усиливал нарушения памяти у мышей с моделью болезни Альцгеймера, а в медицинских данных людей с деменцией его применение было связано с худшими исходами.
Работа опубликована в журнале Nature Metabolism. Исследователи Университета Флориды (University of Florida) подчёркивают: данные по людям пока наблюдательные, то есть они показывают связь, но не доказывают, что именно глюкозамин стал причиной ухудшения.
Что изучали учёные
Авторы проверяли гипотезу о гипергликозилировании — избыточном присоединении сахарных цепочек к белкам. В норме этот процесс, называемый гликозилированием, помогает белкам правильно работать: сохранять форму, перемещаться внутри клетки и участвовать в передаче сигналов.
Но при избытке таких «сахарных меток» система может начать вредить. Особенно это важно для мозга, где белки участвуют в работе синапсов — контактов между нервными клетками, через которые передаются сигналы.
Учёные использовали несколько подходов: анализ медицинских записей пациентов, исследование ткани мозга людей после смерти, опыты на мышах с моделью болезни Альцгеймера, пространственную мультиомику — метод, позволяющий изучать разные молекулы прямо в тканях, — и изотопное трассирование, то есть отслеживание пути вещества в обмене веществ.
В мозге при болезни Альцгеймера нашли избыток «сахарных меток»
В образцах мозга людей с болезнью Альцгеймера и у мышей с моделью заболевания исследователи обнаружили повышенное количество N-гликанов. Это сахарные структуры, которые прикрепляются к белкам в определённых участках и могут менять их работу.
В сером веществе мозга, где особенно много тел нервных клеток, признаки гипергликозилирования усиливались по мере продвижения болезни по стадиям Браака. Стадии Браака — это способ описать, насколько далеко распространились типичные изменения болезни Альцгеймера в мозге. В белом веществе, где проходят нервные волокна, изменения появлялись раньше, но не сохранялись так же выраженно на поздних стадиях.
Это говорит о том, что нарушение обмена сахаров в мозге может зависеть и от области мозга, и от этапа болезни.
Что произошло у мышей
Чтобы понять, может ли гипергликозилирование не просто сопровождать болезнь, а усиливать её проявления, учёные вмешались в этот путь у животных.
Когда они снижали активность ключевых ферментов гликозилирования, мыши с моделью болезни Альцгеймера лучше справлялись с когнитивными задачами. И наоборот: при приёме глюкозамина внутрь у мышей линии 5xFAD — это генетическая модель, при которой быстро развиваются изменения, похожие на болезнь Альцгеймера, — усиливалось гликозилирование белков и ухудшалось поведение, связанное с памятью.
Важно, что краткосрочные вмешательства не изменили заметно количество амилоидных бляшек, тау-патологию или число реактивных астроцитов. Амилоидные бляшки и тау-белок обычно считают классическими признаками болезни Альцгеймера, а астроциты — это клетки мозга, которые поддерживают нейроны и участвуют в воспалительной реакции. Поэтому авторы предполагают: избыток сахарных меток может влиять на память не только через привычные «мишени» болезни Альцгеймера.
Что показали данные пациентов
Глюкозамин широко продаётся как добавка для здоровья суставов, поэтому исследователи проверили медицинские записи людей с болезнью Альцгеймера и связанными деменциями, а также пациентов с мягким когнитивным нарушением. Мягкое когнитивное нарушение — это состояние, когда память или мышление уже снижены сильнее, чем ожидается по возрасту, но человек ещё во многом сохраняет самостоятельность.
Примерно у 8% пациентов в каждой группе было зафиксировано применение глюкозамина.
После учёта возраста, пола и демографических факторов приём глюкозамина у людей с болезнью Альцгеймера и связанными деменциями был связан с повышением риска смерти на 25% в течение 10-летнего анализа выживаемости. У пациентов только с мягким когнитивным нарушением такой связи со смертностью не выявили.
При этом применение глюкозамина было связано с более высокой долей пациентов, у которых мягкое когнитивное нарушение переходило в болезнь Альцгеймера и связанные деменции.
Почему с выводами нужно быть осторожными
Человеческая часть исследования была ретроспективной: учёные анализировали уже существующие медицинские данные. Такой подход полезен для поиска тревожных сигналов, но он не доказывает причинно-следственную связь.
Есть и другие ограничения. Безрецептурные добавки часто плохо отражены в медицинских картах: человек может принимать их годами, но врач об этом не узнает. Кроме того, люди, принимающие глюкозамин, могут отличаться от остальных по состоянию суставов, уровню физической активности, сопутствующим болезням и другим факторам, которые тоже влияют на прогноз.
Поэтому главный вывод пока не в том, что глюкозамин «вызывает» ухудшение деменции. Более точная формулировка: добавка, участвующая в обмене сахаров и гликанов, требует отдельной проверки безопасности у людей с уже нарушенной работой мозга.
Что это значит для пациентов и семей
Людям с болезнью Альцгеймера, другой деменцией, мягким когнитивным нарушением или выраженными жалобами на память стоит обсудить приём глюкозамина с лечащим врачом. Особенно если добавка принимается долго, в высокой дозе или вместе с другими препаратами.
Безрецептурный статус не означает, что вещество биологически нейтрально. Добавки могут вмешиваться в обмен веществ, а при нейродегенеративных заболеваниях такие вмешательства могут иметь неожиданные последствия.
Следующий необходимый шаг — двойные слепые клинические испытания. Это исследования, в которых ни пациенты, ни врачи до окончания работы не знают, кто получает изучаемое средство, а кто — плацебо. Только такой формат поможет понять, есть ли реальный причинный риск и зависит ли он от стадии болезни, дозы и длительности приёма.
О том, почему обмен веществ в нервных клетках всё чаще рассматривают как важную часть нейродегенеративных заболеваний, можно прочитать в материале «Учёные доказали: нейроны умеют “жечь” жир — и это может спасти мозг от разрушения».
Литература
Hawkinson T. R., Liu Z., Ribas R. A. et al. Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease // Nature Metabolism. 2026. DOI: 10.1038/s42255-026-01538-4.